会自行好转，然后再次进展的疾病都有哪些？这是一个非常……难以回答的问题。

要回答这个问题，首先就要明确一个概念——自限性。

人体的免疫体系从侦测识别到病原体，再到启动吞噬和消灭病原体的过程并非一蹴而就。而识别——启动——消灭的这一套流程大多需要数天时间才能完成。而在这个过程中，患者的病情往往会先从轻微到严重，然后再慢慢缓解。这整个过程中，并不完全需要进行医疗干预。而使用医疗手段进行干预，最多也就让患者本身康复的速度稍微变快一些，或者在康复的过程中稍微减轻一些疾病所带来的不适感。

自行好转的这一部分，理论上应该就是自限性的对应表现。但……再次进展这个就很奇怪了。

病情反复，这是临床治疗中很常见的情况。患者可能由于各种原因，出现病情“好转—恶化—再好转”的变化。这可能是因为致病菌对医生们使用的抗生素产生了抗药性，可能是因为患者的身体情况出现恶化，可能是因为药物剂量和用法出了问题……总之，这种情况也确实是有的。

但病情反复，也就意味着患者不太可能靠自己的免疫系统解决病原体。而不能自己解决病原体，那就说明这种疾病不应该是自限性的。

计秀英的诊断中第一个矛盾点出现了——这种疾病表现出了自相矛盾的两个特征。

“不一定就是会反复的吧？”徐有容提出了不同意见，“患者之前首先经历过子宫及双附件全切，也就意味着她之前的肿瘤应该已经到了二期。她很可能在之后持续接受了化疗治疗……这也会抑制她的免疫系统。”

大部分的化疗药物都有骨髓毒性，它们会广泛的抑制骨髓生成新的免疫细胞。因此，持续使用化疗药物的确会抑制患者的免疫系统。

“也就是说……她发病的时候，身体就处于免疫抑制的情况下。”帕斯卡尔博士顺着徐有容的思路说道，“免疫抑制后发病，这可能是某种机会致病菌？”他突然摇了摇头，“那后面的情况就说不通了——激素的免疫抑制作用可比化疗药物厉害多了。”

患者如果感染了机会致病菌，那在进一步进行免疫的时候，就不应该出现症状好转。没有了免疫系统控制机会致病菌，她的病情应该变得更重才对。

“她先处于免疫抑制状态，然后发病。”袁平安理了理中间的过程，“发病后接受了抗结核治疗，使用的方案是异烟肼、利福平和乙胺丁醇。乙胺丁醇只对结核杆菌有效，但利福平自己是一种广谱抗生素，甚至对病毒也有效果。异烟肼同样也对其他细菌有抑制作用——尤其是对杆菌属的细菌有效。所以……会不会是因为抗结核药物在她的身体里发挥了抗生素的作用，所以才能让病原体受控？”

“这个也解释不了三次使用激素反应不同的原因啊。”周策往后一靠，“要是真有这么简单那倒是容易了。别的医院也不至于这么三番五次的误诊——都误诊五年了！”周策伸了个懒腰问道，“有没有可能……这种疾病根本就不是感染所导致的？”

“你的意思是……免疫缺陷型性肺炎？”帕斯卡尔博士皱了皱眉头，这个设想他也考虑过，“最接近的可能是是萄萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所导致的‘局限性’肺炎。但是……患者没有溶血性贫血的症状啊。”

“反复感染能对的上。”周策为自己的猜测争取了一下之后就放弃了，“不过这也对不上号——免疫缺陷型肺炎不应该在激素的作用下反而出现好转。她不是症状有所缓解的好转，是病变干脆被吸收了一部分的实质性好转。”

这是计秀英症状的第二个矛盾点。激素会抑制免疫系统，同时减轻炎症反应。如果是自身免疫系统错误攻击了肺部组织，那么她的症状不应该在结核药物的作用下有所好转。也不可能在停用激素药物后又开始自行服药时又发作。

可如果是病原体感染所导致的症状，那它在异烟肼和利福平的作用下有所好转，就不应该在停药后复发的过程中，被激素所抑制下去。激素不会抑制细菌或者病毒对人体的侵袭，它只能抑制人体的免疫系统。这是一个基本逻辑。

“我不认为这个是自身免疫系统疾病。”孙立恩考虑再三，然后做出了判断。“任何阶段的自身免疫系统疾病，都不会因为激素而产生负面反应。静止期的自身免疫疾病可能会对激素没有什么反应，但绝对不可能在激素作用的环境下从静止期再开始进展。”

“所以你倾向于感染？”布鲁恩马上追问道，“那免疫抑制反而能让影像上的损伤好转……这怎么解释？”

“最有可能的解释你已经说了。”孙立恩有些故作神秘的笑了笑，他反问道，“影像上损伤，就真的是损伤么？或者说，就真的是疾病所导致的损伤么？”

“啥意思？”布鲁恩博士有些不解。不过，一旁的帕斯卡尔博士和周策却同时露出了深思的表情。

“不对，还是说不通。”徐有容忽然打断了两人的“深思”，“患者之后每一次的进展都很有限。只有第一次发病的时候才有