从小名为囡囡的唐敏身上的症状来看，孙立恩目前怀疑的主要方向是两条。

第一，这可能是一种遗传类疾病。从发病的年龄上来看，儿童绝对是遗传病的高发人群。而且广泛存在于神经系统内的病变似乎也在提示，这些病变的区域具有某种程度上的共同特点。

第二，如果不是遗传类疾病，那么这就可能是某种广泛存在于唐敏中枢神经中的恶性肿瘤。从侵袭视神经和大脑内广泛占位病变的角度考虑，再综合胶质细胞轻度增生这个点，或许……是某种同时出现在大脑内，但仍然属于病变早期的肿瘤。

但这两个假说目前都非常脆弱且站不住脚。如果是遗传疾病，那现在的病变区域似乎应该表现的更加广泛一些——而且孙立恩也找不到一条合理的逻辑来解释为什么唐敏发病在现在这个时间节点上。

如果是肿瘤，那两次脑活检都没有查出癌细胞这就非常的不科学——这可不是医生还以为嗜铬细胞瘤只会出现在肾上腺的年代。在影像学明确占位病变，而活检通过高精度神经外科机器人取样的情况下，居然连续两次都没有找到癌细胞……这简直就是天方夜谭。

搞科研的研究者们大多需要“大胆假设，小心求证”的基础心态。而孙立恩现在的问题却是，在一堆明显的证据面前，他却提不出任何可以被称为“假设”的内容。以目前的证据强度，不管是遗传疾病还是肿瘤的怀疑方向，都更像是某种梦呓而非假设。

有很多证据需要补充，还有很多地方需要完善。但这些问题都可以先往后靠靠。孙立恩沉吟了片刻之后，决定对唐敏首先进行颅内减压的处理。

小脑扁桃体疝是会危及生命的症状。哪怕它已经持续了几千个小时，但仍然是一种不能被忽略的问题。反正现在诊断暂时没有新的进展，那先控制一下颅内压，改善一下唐敏的脑组织受迫情况也是好的——至少这不会有什么严重的副作用。

当然，控制颅内压需要首先有一些指征。而这个指征很快就在ct下体现了出来。

“i型小脑扁桃体疝。”影像科马上就注意到了这个问题，并且向负责护送检查的孙立恩提了出来，“情况还不算太严重——小脑扁桃体进入枕骨大孔大约6毫米，第四脑室和延髓有轻微的拉长。”

“知道了。”孙立恩点了点头，然后问道，“有什么其他问题么？”

“其他的暂时没有。”影像科的医生又仔细看了一遍ct检查结果后说道，“额……她的视神经有些蜿蜒，可能需要做个视神经电位图明确一下性质。”

影像科的医生已经算是超水平发挥了，孙立恩掏出本子记下之后，请一旁的周策继续跟着检查，而自己则回到了办公室里开始下达医嘱。

125ml甘露醇静脉输注……写到这里的时候，孙立恩竟然还觉得有些亲切。自从进入综合诊断中心之后，他用甘露醇的次数是越来越少了。一边怀念着以前“惊涛骇浪”一般的急诊生活，孙立恩一边写好了医嘱。然后他想了想，给钱红军打了个电话。

“钱主任，我这边有个病人，情况比较复杂……”孙立恩在钱红军接通了电话之后，也没问他现在方不方便说话。他直接用比较简短的语言快速描述了一边基础情况之后问道，“虽然她的小脑扁桃体疝还没有造成什么严重后果，但我还是觉得先控制一下颅内压比较好——125ml的用量够不够？”

成年人出现小脑扁桃体疝，一般会用到250ml甘露醇。并且在控制颅内压，防止疝出组织压迫延髓和脑干后，尽快手术解除颅内压升高的病因。但……从实际情况考虑，唐敏只有七岁，而且她也没有出现可以被手术解决的颅内压升高病因——这个病因究竟是啥都还是个谜团。

左右为难，而且也没有什么合适的方法来解决这个难题。除了先动用甘露醇以外，孙立恩实在是没有什么特别合适的手段来处理。而且，看着唐敏父母的样子，孙立恩觉得自己也得先做点什么，才能让他们稍微放心一点。

治疗，是个非常复杂的过程。除了治疗病人以外，有时候，患者家属也是治疗的对象。

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袁平安从中午一点得着了孙立恩的指示之后就一直没闲着。他先是给自己在同协的老师朱敏华打了电话求援，然后又跟着朱敏华的指示，连续打了一个多小时的电话，最后才收到了同协发来的唐敏病例。

病例的pdf文件长达174页，加上里面的各种影像科和病理学图片就400多兆大小。按照孙立恩的要求，这份病例至少要做到诊断科里的医生们人手一份的地步才叫合适。于是，堂堂同协毕业的神经外科硕士兼急诊科博士袁平安就成了办公室里到处乱窜的袁秘书。两个诊断组的办公室里一共有三台打印机。而这三台机器在工作了两个小时后，全部宣告“耗材耗尽”。

给总务处打了电话要求替换之后，袁平安看着手里刚刚打印出的四份病例，然后毅然决然的决定自己带着u盘到外面的速印店里完成剩下的工作。